dabetes 糖尿病

1型糖尿病是胰脏病, 而2型糖尿病是肝病。Type 1 diabetes are pancreas sickness, type 2 diabetes are the liver diseases.
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In general, a particular disease should be diminished or reduced with the research moving on and the new drugs come out, But the type II diabetes seems not the case. That reminder us that there must be something wrong in understanding and dealing the desease.

Diabetes composed of more than 95% type II and about 3% type I and others less than 2%. Type I diabetes is a pancreas disease while type II due to something wrong with liver. Type I is pancreas damage resulting insulin secrete insufficient, but the type II is the rejection to insulin in liver and other tissues. Characterized with the high lever insulin concentration but low lever insulin effects in early and middle, in the later stage, due to the B cell exhaust and pancreas blood circulation obstacle, the insulin concentration decreased.

The liver being the center of metabolism is also the center for blood sugar lever regulation. Beside the artery, vein, lymphatic system liver contain portal system and biliary system. The absorbed sugar and secreted insulin enter liver first through portal vein and be metabolized there, only half left enter the general circulation system.

Free fatty acid (FFA)and tumor necrosis factor-α (TNF-α) are believed to be the material caused the insulin resistant, but these are the factors during the process not the initial causes.

Although the normal adipose tissue also produce FFA, obese internal organ adipose tissue digest great amount of neutral fat and release abundant FFA into liver, when liver ability could not meet the need, the insulin information transaction is effected.

FFA is not the lipocyte factor, up to present, FFA has been generally believed as one of the cytokines regulating fat secretion, but as a matter of fact, FFA is a metabolite after lipocyte broken down the neutral fat. Glucose digested from Hepatic glycogen is not a hepatic cytockine, neither FFA is cytocine of lipocyte.

TNF-α is secreted by microphage in the inflammation adipose tissue instead of lipocytes. I could not agree that obese lipocyte produce abundant TNF-α as reported by Hotamisiligil etc. in 1993. The TNF-αis those immuocyte generated throught marrow stem cells like microphages, Kuffer cells, T-cells, NK cells and Mast cells etc. which is totally inhomogeneity with lipocyte.

When the obese inflammation adipose tissue and the liver kuffer cell generate great amount of TNF-α, and liver could not transact. An extensive chronic inflammation occurs, which reduce the liver reaction to insulin.

When insulin resistance occur, the utilizing of sugar in liver, muscle are reduced. When the overflow sugar transferred to fat, obese adipose tissue generate abundant FFA and TNF-α which cause the overload or the liver function that form a vicious circle.

Overeat, depress, hyponotility, medication, alcohol abuse etc are main effects cause liver misfunction, which fail to balance FFA ,TNF-αand other factors, leading to the energy hypometabolism and circulation stasis, thus vast tissue damage and multi-function failure appear.

The main damage and the death of type II diabetes are almost caused by its complications, such as heart and brain blood vessel obstruction, kidney failure, retina damage, never system failure, food gangrene etc, almost all the organ could fail in the end. The drugs reduce the sugar level can not avoid the complication and prevent the failure, only the alterative of Chinese medicine have the effects.

The common characters for the Type II diabetes, obesity, high insulin syndrome, hyperlipemia, fatty liver, arteriosclerosis and other metabolism disorder syndrome are all have insulin resistance. Which considered with Chinese medicine is deficiency of Qi and stagenation of blood.

Sugar is the main energy to maintain live, most sugar is converted into the Adenosine triphosphate (ATP) by mitochondria in the cell. When the sugar could not be effectly convert into ATP, blood sugar level will increase, it is passivity to inhibit the ingestion and absorbtion of the sugar, and it is better to prove the active utilization of the sugar.

Allopathy, rectification of bad life habit plus alterative are the three main measures to prevent and treat the type II diabetes and other metabolism syndrome.

Experiment results show that the alterative Chinese herb medicine KETSUMEISE決明精I could significantly reduce the FFA, ameliorate the insulin resistance, improve blood circulation, meliorate tiredness and nerve numbness.

<Reference data>
Jerry Faulkner Testimonial.
ketsu testimonials from littlefield.
Dr. Rudnick's Ketsu testimonial.
Dr. Kennedy Full Testimonial 063008

  • 通常,随着对疾病的深入研究,开发出药物 ,这种疾病就会大大减少。然而,胰岛素制剂和口服降糖药不断问世,2型糖尿病却在不断增加,表明对糖尿病的仍认识和对策存在误区。
  • 糖尿病约95%以上是2型糖尿病,1型糖尿病只占3%,其它糖尿病占2% 以下。
  • 糖尿病约95%以上为2型糖尿病,1型糖尿病只占3%,其它糖尿病占2% 以下。 1型糖尿病是胰脏病,2型糖尿病是肝脏病。1型糖尿病是胰岛被破坏胰岛素分泌缺乏所致,而2型糖尿病是肝脏等组织对胰岛素抵抗引起的,早中期时胰岛素往往比正常人还高,但效率低,晚期可能因B细胞疲惫和胰脏循环障碍而减低。
  • 肝脏是代谢中心,也是血糖调节中心。肝脏除了其他组织那样的动脉・静脉・淋巴系统外,还有门脉和胆道系统。通常,吸收的糖和胰岛分泌的胰岛素首先经门脉流入肝脏,其中约一半由肝脏摄取,剩下的一半进入体循环。
  • 游离脂肪酸(FFA)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等被认为 是引起胰岛素抵抗性的物质。但这只是中间过程,并非直接原因。
  • 正常脂肪组织也产生游离脂肪酸,但肥大的内脏脂肪组织分解中性脂肪产生大量的游离脂肪酸流入肝脏,当肝脏的处理能力不足时,便影响胰岛素的情报传 递。
  • 游离脂肪酸不是脂肪细胞因子。迄今,学术界把FFA 当作脂肪分泌的细胞因子,其实它只是脂肪细胞分解中性脂肪的产物。肝糖元分解的葡萄糖不能说是肝细胞因子,同样FFA也不是脂肪细胞因子。而且细胞因子几乎是由肽或蛋白质构成。
  • TNF-α不是脂肪细胞分泌的,应是由炎症化脂肪组织中的吞噬细胞等产生的。1993年Hotamisiligil等报道肥大的脂肪细胞产生大量的TNF-α,已成定说,我认为不正确。体内的TNF-α是由骨髓造血干细胞分化的免疫细胞(吞噬细胞,Kuffer 细胞,T细胞,NK细胞,Mast 细胞等)产生的。与脂肪细胞完全不同类。
  • 当肥大化炎症化的脂肪组织中产生的TNF-α,加上肝枯否细胞产生大量的TNF-α,如肝脏不能处理,便引起广泛的慢性炎症,同时降低对胰岛素的反应性。
  • 对胰岛素抵抗时,肝脏、肌肉等的糖利用减低,糖转化为脂肪,肥大化的脂肪组织就产生大量的FFA和TNF-α流入肝脏,增加肝脏滞涩,形成恶性循环。
  • 过食,忧郁,运动不足,药物,过度饮酒等综合因素造成肝脏物流滞涩,对FFA和TNF-α等物质的处理障碍,导致能量代谢低下和循环不良。造成广泛的组织损伤,出现各种机能障碍。
  • 2型糖尿病的主要危害和死因几乎都是其并发症。心脑血管障碍,肾衰竭,网膜症,神经障碍,足坏疽等几乎全身器官都会出现障碍。降糖药不能阻止并发症的发生和恶化。而中医的体质改善方法可行。
  • 2型糖尿病,肥胖,高胰岛素血症,高血脂症,脂肪肝,动脉硬化等代谢症候群的共同特点是胰岛素抵抗性,从中医学的角度看,具有[气虚血瘀]的共同体质,也就是组织的能量代谢低下和循环障碍。
  • 糖是维持生命的重要能源,部分糖经酵解而大部分在细胞的线粒体中燃烧转变为能量(ATP)。糖不能有效地在细胞内转变成ATP时,血糖就升高。对于高血糖,限制糖的摄取和阻止吸收是消极的,应促进利用。
  • 对症疗法,矫正不良生活习惯加上体质改善疗法三种并用,有利于预防和治疗包括2型糖尿病在内的代谢症候群。饮食上,建议减轻油腻等高热量食品,同时慢跑等有氧运动。
  • 试验表明,体质改善中药健康食品KETSUMEISEI能显著降低游离脂肪酸,改善代谢功能,改善胰岛素的抵抗性,改善循环障碍,改善疲劳感和神经麻痹等各种症状,早中期者可恢复症状正常。
  • KETSUMEISEI促进内脏脂肪分解,脂肪能量高于糖,故初期数月整体变得有力,肝功能改善,中性脂肪降至正常,高尿酸值下降,而血糖可能升高,直到代谢完全正常,体重稳定后血糖才恢复。
  • 肝机能明显障害或饮酒者宜并用SOUHOUTATSU。
  • KETSUMEISEI決明精从体质上改善代谢和循环障碍体质,这类疾病包括脂肪肝,肥胖,动脉硬化及其心脑血管病,高脂血症,高尿酸血症,其中较严重的是2型糖尿病,这些疾病本质一样,只是程度和范围不同。
  • 一般的には、疾患の研究が進み、治療薬が開発された ら、その病気は減少するはずである。インスリン製剤や経口血糖降下剤が次々に開発された。それにもかかわらず、2型糖尿病患者は増える一方である。いま成人の10~20%が糖尿病か糖尿病の予備軍になっているが、一方では青少年の糖尿病の発症率も急増している。この現象はこれまでの糖尿病の認識や対処の仕方に問題があることを示唆しています
  • 糖尿病の約95%は2型、約3%は1型糖尿病です。1型の糖尿病は膵臓病であるが、2型糖尿病は肝臓病である。1型の糖尿病は膵島の破壊でインスリン分泌欠乏によったものであるが、2型糖尿病は肝臓の障害に伴うインスリン抵抗性によったものである。早期・中期ではインスリンは正常の人より高いが効率が悪い、末期なら、膵臓B(β)細胞の疲弊と膵臓循環障害により減少することがある。
  • 肝臓は代謝のセンターであり、血糖調節センターでもある。肝臓は普通組織にある動脈・静脈・リンパ以外、また門脈と胆道がある。通常、吸収された糖と膵島から分泌されたインスリンはまず肝臓に流れ、それぞれ半分は肝臓に取り込まれ、残った半分は体循環に入る。
  • 遊離脂肪酸(FFA)と腫瘍壊死因子は(TNF-α)はインスリン抵抗分子として知られているが、実に中間過程の物質であり、原因とはいえない。
  • 正常の脂肪組織からも遊離脂肪酸が生産されるが、肥大化した内臓脂肪組織より大量なFFAが肝臓に流れ込む。もし肝臓の処理能を超えるとインスリンの情報伝達に影響する。
  • FFAは
  • インスリン抵抗性と分泌不全の形成は遺伝素因のほか、ストレス・過食・運動不足などの生活習慣に深く関与している。これらの総合素因は代謝・循環障害という糖尿病体質の形成を促します。
  • 糖尿病はインスリンだけの問題ではありません。通常、食事の糖分の約50%以上は肝臓に貯蔵され、それから必要に応じて肝臓から血液に出されます。もし肝臓の貯蔵能が低下すれば血糖値も高くなります。
  •  血糖値の上昇は糖尿病の症候の一つに過ぎず、代謝・循環障害の状態が続けば、網膜症・腎症・神経障害・心筋梗塞だけでなく全身に病変が現れます。2型糖尿病の恐ろしいところはその合併症です。血糖値をうまくコントロールしても合併症が進行する例は少なくありません。糖尿病は合併症が一番多い疾患で、それぞれの対症処理ではなかなか効かず、薬剤の多用で薬害も多い病気です。そのため治療には血糖降下のみでなく、体質改善も必要となります。
  • 近年、肥満・2型糖尿病・高インスリン血症・高血圧・動脈硬化性心(脳)血管疾患・脂質代謝異常といった関連疾患は「インスリン抵抗症候群」と呼ばれています。増加したTNF-α(腫瘍壊死因子-α)とFFA(遊離脂肪酸)がインスリン抵抗性の誘発分子であると指摘されています。すなわちこれらの疾患には共通な病理機構が存在するのです。これが中医学の「証(病理・機能・体質の総合状態)」に近い考え方です。
  •  中医学の「脾」は膵臓を含む消化吸収代謝の機能系を指します。糖尿病体質とは「脾虚血?、肝腎陰損」という代謝・循環障害状態だと考えられます。糖尿病は中国古代では「消渇症」と言います。しかし、食物不足の古代と過食時代の現在では、糖尿病の発症は大きく異なるため昔の処方のままでは限界があります。
  • 2型糖尿病は短期間で起こるものではなく、一般的に血糖値が異常に上がる前にすでに糖尿病体質が存在します。早期に体質を改善すれば糖尿病の予防も可能です。
  • KETSUMEISEI決明精は代謝循環障害体質を改善する漢方サプリである。

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2型糖尿病并发皮肤溃疡,服用KEITSUMEISEI而改善。
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